Evolution et Développement des Cellules Germinales
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Center for Interdisciplinary Research in Biology (CIRB), Collège de France, CNRS UMR 7241, Inserm U1050, Université Paris Sciences & Lettres (PSL)
11 place Marcelin Berthelot
F-75005 Paris, France
Intérêt scientifique
Les éléments transposables (ETs) représentent plus de la moitié de notre génome et induisent des dommages à l’ADN quand ils sont actifs. Récemment, il a été découvert un système immunitaire adaptatif, qui protège le génome contre ces menaces. Ce système immunitaire du génome fait appel à de petits ARNs non-codant, comme les piRNAs, qui ciblent d’autres ARNs par complémentarité de séquences. Les piRNAs sont produits par des loci génétiques appelés « piRNAs cluster », qui constituent la mémoire de cette immunité. Notre objectif global est de comprendre comment ce système immunitaire est capable d’évoluer et de s’adapter à de nouvelles menaces, tout en ne ciblant pas les gènes endogènes par auto-immunité. Notre hypothèse principale est que des fragments de tRNAs (tRFs) et les loci tDNA produisant ces fragments jouent un rôle majeur dans l’adaptabilité de ce système de défense à court et long terme. Nous nous focalisons sur une fenêtre de temps permettant cette plasticité, que nous avons appelé la « pilp » (piwilesspocket). Notre premier objectif est de caractériser les tRFs et piRNAs produits dans la pilp, et de comprendre comment piRNAs et tRFs coopèrent pour réguler la répression des ETs dans la pilp. Notre deuxième objectif est de tester si les loci producteur de tRFs peuvent aussi induire la formation de piRNA clusters, et de caractériser les facteurs agissant en cis et trans, permettant l’activation de ces piRNA clusters.
Les éléments transposables (ETs) représentent plus de la moitié de notre génome et induisent des dommages à l’ADN quand ils sont actifs. Récemment, il a été découvert un système immunitaire adaptatif, qui protège le génome contre ces menaces. Ce système immunitaire du génome fait appel à de petits ARNs non-codant, comme les piRNAs, qui ciblent d’autres ARNs par complémentarité de séquences. Les piRNAs sont produits par des loci génétiques appelés « piRNAs cluster », qui constituent la mémoire de cette immunité. Notre objectif global est de comprendre comment ce système immunitaire est capable d’évoluer et de s’adapter à de nouvelles menaces, tout en ne ciblant pas les gènes endogènes par auto-immunité. Notre hypothèse principale est que des fragments de tRNAs (tRFs) et les loci tDNA produisant ces fragments jouent un rôle majeur dans l’adaptabilité de ce système de défense à court et long terme. Nous nous focalisons sur une fenêtre de temps permettant cette plasticité, que nous avons appelé la « pilp » (piwilesspocket). Notre premier objectif est de caractériser les tRFs et piRNAs produits dans la pilp, et de comprendre comment piRNAs et tRFs coopèrent pour réguler la répression des ETs dans la pilp. Notre deuxième objectif est de tester si les loci producteur de tRFs peuvent aussi induire la formation de piRNA clusters, et de caractériser les facteurs agissant en cis et trans, permettant l’activation de ces piRNA clusters.
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